17Péricardite aigue
PERICARDITE AIGUE
inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique
Etiologies
péricardites virales ou idiopathiques :
les plus fréquentes, touche le sujet jeune surtout
précédées d’un épisode viral, les péricardites dites idiopathiques sont sans doute d’origine virale
le risque de tamponnade est exceptionnel, avec risque de rechute et de récidive
péricardites tuberculeuses :
primo-infection chez le sujet jeune, ou réinfection chez l’immunodéprimé
tableau moins aigue associé à une AEG
risque de tamponnade ou d’évolution vers une péricardite constrictive (CTC)
péricardites purulentes :
graves, post septicémiques chez le sujet immunodéprimé, ou post chirurgie thoracique
germes mis en cause : staphylocoque (post-chirurgical) pneumocoque, haemophilus, BGN, méningocoque, fongique et parasitaire
risque de tamponnade et de péricardite constrictive
péricardite de l’infarctus :
précoce, ou tardive vers la troisième semaine (syndrome de Dressler)
péricardites néoplasiques :
fréquente surtout au cours des hémopathies malignes
autres causes
péricardites des maladies de système (PR, lupus)
péricardites post péricardotomie (quelques jours à quelques mois, semblable au syndrome de Dressler)
péricardites radiques avec risque d’évolution vers la péricardite constrictive
péricardites de l’insuffisance rénale :
urémique chez le patient non hémodialysé
transsudative chez le patient hémodialysé
péricardites rhumatismales (RAA), péricardites de la pancréatite aigue
péricardites myxœdémateuses, péricardites médicamenteuses
Clinique :
douleur : retro-sternale, ne survient pas à l’effort, prolongée, non calmée par la trinitrine, augmentée par la toux le décubitus et l’inspiration profonde, calmée par l’antéflexion
fièvre
syndrome grippal : qui peut précéder de quelques jours la péricardite
frottement péricardique systolo-diastolique en trois temps, persistant en apnée
signes droits qui doivent faire suspecter une tamponnade
Examens complémentaires :
ECG : classification de Halzmann
Stade1 : Sus-décalage ST à toutes les dérivations, concave vers le haut sans signe du miroir qui retourne à la ligne isoélectrique avec aplatissement des ondes T (stade2) parfois T(-)(stade3)
microvoltage diffus
sous-décalage de l’espace PR sans signe de miroir ni d’onde Q de nécrose
troubles du rythme supra ventriculaires fréquents
ECG peut être normal (stade 4)
Rx thoracique :
cardiomégalie symétrique en carafe lorsque l’épanchement est important
lésions tuberculeuses, néoplasiques, calcifications péricardiques…
Bilan biologique :
syndrome inflammatoire : CRP, VS
enzymes cardiaques à la recherche d’une myocardite latente
IDR, sérologie HIV
ETT :
A la recherche de signes minimes de péricardite, signes en faveur d’une étiologie
Complications :
Tamponnade : urgence thérapeutique,
Adiastolie aigue dépend de la rapidité de constitution de l’épanchement plus que de son abondance
Etiologies par ordre de fréquence : péricardites néoplasiques, aigues bénignes (du fait de leurs grande fréquence), hémopéricarde (dissection aortique, iatrogène, arme blanche…), urémiques, bactériennes, tuberculeuses, radiques…
Clinique :
Triade de Beck : ↘TA + hypertension veineuse + cœur petit et calme
le patient est assis manifeste une polypnée, tachycardie, sueurs,
signes d’insuffisance ventriculaire droite (TSJ, OMI, HPM)
le pouls paradoxal : l’inspiration profonde chez le sujet normal négative les pressions intra-thoraciques et favorise le retour veineux, les pressions dans les cavités droites compriment alors les cavités gauches, lors de la tamponnade cette compression sera responsable d’une chute de la pression artériel systolique > 10 mmHg
ECG : en plus des signes de la péricardite, on peut avoir une alternance électrique (QRS microvolté suivie d’un QRS plus volté)
ETT : examen clé
épanchement + SWINGING HEART
compression des cavités droites majorée en inspiration
TRT :
trt médical systématique : remplissage (macromolécules) +/- Dobutamine
drainage chirurgical transcutanée sous xiphoïdien, (CI dans les péricardites néoplasiques)
ponction péricardique : si l’état du patient est critique ou drainage doit être différé
CI : suspicion de dissection aortique (absolue), trouble de la crasse sanguin, épanchement localisé (relative)
péricardite constrictive :
définit comme étant une péricardite durant plus de 3mois
secondaire surtout aux péricardites purulentes, tuberculeuses et post-radiques
IVD, bas débit cardiaque
Rx : calcifications péricardiques
ECG : microvoltage, trouble de la repolarisation, trouble de la conduction, FA
ETT : dilatation des oreillettes avec ventricules normaux, péricarde épaissie, septum paradoxal
IRM/TDM
TRT : décortication péricardique
rechute : la rechute survient précocement la récidive est plus tardive
Traitement :
péricardite bénigne : repos + AINS (aspirine 3gr/jr) pdt environ 1mois puis diminuer progressivement + contrôle ETT toutes les semaines, (CI : anticoagulants)
péricardite tuberculeuse : antituberculeux pdt 1an + CTC
péricardite purulente : ATB + drainage chirurgical
péricardite néoplasique : prise en charge de la néoplasie
PERICARDITE AIGUE
inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique
Etiologies
péricardites virales ou idiopathiques :
les plus fréquentes, touche le sujet jeune surtout
précédées d’un épisode viral, les péricardites dites idiopathiques sont sans doute d’origine virale
le risque de tamponnade est exceptionnel, avec risque de rechute et de récidive
péricardites tuberculeuses :
primo-infection chez le sujet jeune, ou réinfection chez l’immunodéprimé
tableau moins aigue associé à une AEG
risque de tamponnade ou d’évolution vers une péricardite constrictive (CTC)
péricardites purulentes :
graves, post septicémiques chez le sujet immunodéprimé, ou post chirurgie thoracique
germes mis en cause : staphylocoque (post-chirurgical) pneumocoque, haemophilus, BGN, méningocoque, fongique et parasitaire
risque de tamponnade et de péricardite constrictive
péricardite de l’infarctus :
précoce, ou tardive vers la troisième semaine (syndrome de Dressler)
péricardites néoplasiques :
fréquente surtout au cours des hémopathies malignes
autres causes
péricardites des maladies de système (PR, lupus)
péricardites post péricardotomie (quelques jours à quelques mois, semblable au syndrome de Dressler)
péricardites radiques avec risque d’évolution vers la péricardite constrictive
péricardites de l’insuffisance rénale :
urémique chez le patient non hémodialysé
transsudative chez le patient hémodialysé
péricardites rhumatismales (RAA), péricardites de la pancréatite aigue
péricardites myxœdémateuses, péricardites médicamenteuses
Clinique :
douleur : retro-sternale, ne survient pas à l’effort, prolongée, non calmée par la trinitrine, augmentée par la toux le décubitus et l’inspiration profonde, calmée par l’antéflexion
fièvre
syndrome grippal : qui peut précéder de quelques jours la péricardite
frottement péricardique systolo-diastolique en trois temps, persistant en apnée
signes droits qui doivent faire suspecter une tamponnade
Examens complémentaires :
ECG : classification de Halzmann
Stade1 : Sus-décalage ST à toutes les dérivations, concave vers le haut sans signe du miroir qui retourne à la ligne isoélectrique avec aplatissement des ondes T (stade2) parfois T(-)(stade3)
microvoltage diffus
sous-décalage de l’espace PR sans signe de miroir ni d’onde Q de nécrose
troubles du rythme supra ventriculaires fréquents
ECG peut être normal (stade 4)
Rx thoracique :
cardiomégalie symétrique en carafe lorsque l’épanchement est important
lésions tuberculeuses, néoplasiques, calcifications péricardiques…
Bilan biologique :
syndrome inflammatoire : CRP, VS
enzymes cardiaques à la recherche d’une myocardite latente
IDR, sérologie HIV
ETT :
A la recherche de signes minimes de péricardite, signes en faveur d’une étiologie
Complications :
Tamponnade : urgence thérapeutique,
Adiastolie aigue dépend de la rapidité de constitution de l’épanchement plus que de son abondance
Etiologies par ordre de fréquence : péricardites néoplasiques, aigues bénignes (du fait de leurs grande fréquence), hémopéricarde (dissection aortique, iatrogène, arme blanche…), urémiques, bactériennes, tuberculeuses, radiques…
Clinique :
Triade de Beck : ↘TA + hypertension veineuse + cœur petit et calme
le patient est assis manifeste une polypnée, tachycardie, sueurs,
signes d’insuffisance ventriculaire droite (TSJ, OMI, HPM)
le pouls paradoxal : l’inspiration profonde chez le sujet normal négative les pressions intra-thoraciques et favorise le retour veineux, les pressions dans les cavités droites compriment alors les cavités gauches, lors de la tamponnade cette compression sera responsable d’une chute de la pression artériel systolique > 10 mmHg
ECG : en plus des signes de la péricardite, on peut avoir une alternance électrique (QRS microvolté suivie d’un QRS plus volté)
ETT : examen clé
épanchement + SWINGING HEART
compression des cavités droites majorée en inspiration
TRT :
trt médical systématique : remplissage (macromolécules) +/- Dobutamine
drainage chirurgical transcutanée sous xiphoïdien, (CI dans les péricardites néoplasiques)
ponction péricardique : si l’état du patient est critique ou drainage doit être différé
CI : suspicion de dissection aortique (absolue), trouble de la crasse sanguin, épanchement localisé (relative)
péricardite constrictive :
définit comme étant une péricardite durant plus de 3mois
secondaire surtout aux péricardites purulentes, tuberculeuses et post-radiques
IVD, bas débit cardiaque
Rx : calcifications péricardiques
ECG : microvoltage, trouble de la repolarisation, trouble de la conduction, FA
ETT : dilatation des oreillettes avec ventricules normaux, péricarde épaissie, septum paradoxal
IRM/TDM
TRT : décortication péricardique
rechute : la rechute survient précocement la récidive est plus tardive
Traitement :
péricardite bénigne : repos + AINS (aspirine 3gr/jr) pdt environ 1mois puis diminuer progressivement + contrôle ETT toutes les semaines, (CI : anticoagulants)
péricardite tuberculeuse : antituberculeux pdt 1an + CTC
péricardite purulente : ATB + drainage chirurgical
péricardite néoplasique : prise en charge de la néoplasie